X
تبلیغات
علوم آزمایشگاهی |Lab Sciences - بیوشیمی بالینی
علوم آزمایشگاهی مرند

1-تري گليسريد ها

تريگليسريد چيست؟

تريگليسريد يكي از اشكال  چربي در بدن ما است.اگر ميزان تري گليسريد از Mg/dl 150بالاتر رود ميزان شيوع بيماريهاي قلبي را افزايش مي دهد. اكثر افرادي كه بيماريقلبي يا ديابت دارند تري گليسريد بالا نيز دارند.افزايش تري گليسريد مستقل از سطحكلسترول است.

 


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و سوم تیر 1391ساعت 17:44  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آزمايش قندخون

 

چراقند خون را آزمايشمي كنيم؟

 

براي اينكه بدانيم آياميزان قند خون در محدوده طبيعي قرار دارد يا خيراين آزمايش انجام مي شود.

 

براي تشخيص ، غربالگري ياكنترل ديابت وهمچنين براي تشخيص هيپوگليسمي مي باشد.

 

 

نمونه مورد نيازچيست؟

 

نمونه خون وريدي  كهمعمولا از دست گرفته مي شود.

 

آيا قبل ازنمونه گيرياحتياج به آمادگي خاصي است؟

 

اگر هدف از انجام آزمايش،غربالگري است توصيه مي شود كه فرد ناشتا بوده و تا 8 ساعت قبل از آزمايش قندخونچيزي نخورده و نياشاميده باشد.براي افراد مبتلا به ديابت معمولاًسطح قند خون درهردو حالت ناشتا و بعد از غذا كنترل مي گردد.

براي آزمايش تحمل گلوكز،نمونه اول به صورت  ناشتا و نمونه دوم پس از نوشيدن مقدار مشخصي محلول گلوكز،در زمان معين گرفته مي شود.

 

نتايج آزمايش چه چيزيرا مشخص مي كند؟

 

سطح بالاي قند خون بربيماري ديابت دلالت دارد اما ساير بيماريها و شرايط خاص مي توانند سبب بالا رفتنسطح قند خون شوند.

 

اطلاعات زير خلاصه اي ازمفهوم نتيجه آزمايش مي باشد. اين نتايج براساس توصيه هاي عملي و باليني انجمنديابت آمريكا مي باشد.

 

 


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و سوم تیر 1391ساعت 17:41  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

دیابت بیمزه:  Diabetes Inispidas

 شایعترین اختلال مربوط به لب خلفی هیپوفیز که علت آن کاهش ترشح ADH می باشد.

کم کاری غده هیپوفیز: علل پرتو درمانی ناحیه سر و گردن، تخریب غده در اثر ضربه تومور، یا ضایعات عروقی، علائم، کاهش شدید وزن و لاغری مفرط، آتروفی تمام غدد درون ریز بدن، ریزش موها، ناتوانی جنسی، قطع قاعدگی، کاهش سرعت متابولیسم هایپوگلیسمی و در کم کاری تخریب شدید، اغما و مرگ.

دیابت بی مزه:

علت کاهش ترشح ADH ناشی از ضربات سر، تومور، جراحی، پرتودرمانی و عفونت هایی چون مننژیت، همین طور برخی داروها شامل لیتیم، دمکلوسایکلین و آمفوتریپسین B و اختلالات متابولیک شامل هایپرکلسمی و هایپوکالمی باعث کاهش ترشح ADH می شوند.

نوع دوم از دیابت بیمزه: ناشی از اختلال توبولهای کلیوی در پاسخ به ADH است به دیابت بیمزه نفروژنیک معروف است.

تشخیص:

آزمون محرومیت از آب: در این آزمون به مدت 12 – 8 ساعت کاهش 5 – 3% وزن بدن به بیمار آب نمی دهند. در دیابت بیمزه کلیه ها قادر به افزایش وزن مخصوص ادرار نیستند.

-         اندازه گیری سطح پلاسمایی ADH، اسمولاریته پلاسما و ادرار

-         تجویز دسموپرسین و بررسی نتایج آن.

درمان:

A) جایگزینی ADH (دسموپرسین) که به شکل خوراکی، اسپری بینی و داخل عضلانی در دسترس است. نیمه عمر طولانی دارد. به گونه ای که شکل عضلانی آن با فواصل 96 – 24 ساعت تزریق می شود. ویال دارو را قبل از تزریق گرم کرده و به شدت تکان دهید، تزریق عصر هنگام بهتر است تا بیشترین اثرش را هنگام شب اعمال نماید.

عارضه اصلی دارو:

کرامپ شکمی و عارضه لیپودیستروفی در محل تزریق عضلانی است.

B)     جایگزینی مایعات

C)   جستجو و اصلاح عامل زمینه

D) تجویز برخی داروها مثل کلوفیبرات (کاهش دهنده چربی خون) و کلرپروپامین (کاهش دهنده قند خون) در درمان دیابت بیمزه مفید است.

E)  درمان دیابت بیمزه نفروژنیک: مدرهای تیازیدی، رژیم غذایی کم نمک و مهار کننده های پروستاگلاندین مثل ایبوبروفن، ایندومتاسین و آسپرین کاربرد دارد.

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیستم بهمن 1390ساعت 19:15  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

دیابت ملیتوس  Diabetes Mellitus

به گروهی از بیماریهای متابولیکی اتلاق می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش قند خون به علت نقص در ترشح یا نقص در عملکرد انسولین در بدن می باشد.

انواع دیابت:

نوع Ι یا وابسته به انسولین IDDM

نوع ΙΙ یا غیر وابسته به انسولین NIDDM (شایعترین نوع)

نوع ΙΙΙ دیابت حاملگی Gestatial D

نوع VΙ دیابت همراه با اختلال سندرم های دیگر، دیابت ارثی، دیابت ناشی از اختلالات غده پانکراس، فیبروزسیستیک پانکراسی و هموکروماتوز. اختلالات غدد مثل: آکرومگالی، سندرم کوشینگ گلوکوما، فئوکروموسیتوما و هایپر تیروئیدیسم

دیابت ناشی از داروها (نیکوتینیک اسید، استروئیدها و تیازیدها) اختلال در گلوکوز ناشتا و اختلال در تست تحمل گلوکوز

اختلال در گلوکز ناشتا: حالتی که سطح گلوکز ناشتا بین mg/dlit126- 110 باشد.

با ارزش ترین معیار تشخیصی دیابت اندازه گیری گلوکز ناشتا است که mg/dlit 110- 70 می باشد.

اختلال در تست تحمل گلوکز:

حالتی که در آن 2 ساعت پس از مصرف خوراکی gr 75 گلوکز سطح قند خون بین 200 – 140 میلی گرم در دسی لیتر باشد.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیستم بهمن 1390ساعت 19:11  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید)  γ-Amino butyric acid)GABA ) :

نگاه اجمالی:

گابا ناقل عصبی اصلی به وجود آورنده IPSPs در نورونهای مغزاست ودر نخاع نیز اهمیت دارد(به طور کلی در CNS). گابا به دو نوعA GABA وB   GABAتقسیم می شوند. توزیع آن در نورون های بینابینی سوپرااسپینال و نورونهای بینابینی نخاع که در مهار پیش سیناپسی دخالت دارند.

انواع:

آلفا-گابا: کانال یونی کلری(Cl-) را باز می کنند.  IPSPs سریع توسط آنتاگونیست های این گابا مسدود می شوند.

بتا –گابا: به پروتئین های  Gمتصل شده ویا کانال پتاسیمی را باز می کنند ویا کانال های کلسیمی را مسدود می نمایند.

  IPSPs کند توسط آنتاگونیست های این گابا مسدود می شوند.

تاثیر داروها بر روی گابا:

دارهایی مثل بنزودیازپین ها ، باربیتوراتهاو بعضی از داروهای ضد تشنج مانند گاباپنتین.

آلفا-گابا به وسیله بنزودیازپین ها وزولیپدم و بتا –گابا توسط باکلوفن فعال می شود.

+ نوشته شده در  چهارشنبه هجدهم آبان 1390ساعت 12:56  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

لیپوپروتئین

 

لیپوپروتئین ها ترکیباتی هستند که از لیپید ها و پروتئین ها حاصل می شوند. این مواد در جریان خون محلول بوده و در کبد و روده ساخته می شود. چندین نوع لیپوپروتئین در خون وجود دارند که با یکدیگر متفاوت می باشند. تنوع تری گلیسرید ها بستگی به مقدار تری گلیسرید، کلسترول و نوع پروتئین آنها دارد. لیپوپروتئین ها توسط روش الکتروفورز  بر اساس شارژ الکتریکی و حرکت آنها مجزا و به 4 دسته تقسیم می شوند:

1- شیلومیکرون ها : دارای 6 درصد کلسترول، 1 درصد پروتئین و 85  درصد تری گلیسرید می باشندکه به ترتیب نسبت به سایر لیپوپروتئین ها ازکلسترول و پروتئین کمتر و تری گلیسرید بیشتری برخوردارند.

2- VLDL : لیپوپروتئینی با دانسیته و چگالی خیلی پائین است که حدود 75 درصد این لیپوپروتئین را تری گلیسرید تشکیل می دهد که تری گلیسرید آن از شیلومیکرون ها کمتر و پروتئین آن در حدود 10 درصد می باشد.

3- LDL : لیپوپروتئینی است با دانسیته خیلی پائین(کلسترول بد). قسمت عمده کلسترول بدن در این لیپوپروتئین وجود دارد که در حدود 45 درصد وزن آن را تشکیل می دهد. به دلیل اینکه کلسترول را به داخل جریان خون برده و باعث افزایش بیماری های قلبی ـ عروقی می شود به آن کلسترول بد می گویند.

4- HDL : لیپوپروتئینی با دانسیته بالا می باشد که این لیپوپروتئین نسبت به سایر لیپوپروتئین ها پروتئین بیشتری دارد و کلسترول آن از LDL کمتر است. به دلیل اینکه باعث جذب کلسترول در جریان خون و انتقال آن به بافت چربی می شود به نام کلسترول خوب نیز خوانده می شود.

چربی ها بعد از اینکه از طریق مواد غذایی وارد بدن شدند در روده نیز هیدرولیز و به داخل مجاری لنفاوی پرزهای روده منتقل می شوند. و از این طریق وارد جریان خون شده و به صورت شیلومیکرون دیده می شود و تری گلیسرید آن ها توسط لیپوپروتئین VLDL برداشت می شود.

 

+ نوشته شده در  جمعه پانزدهم مهر 1390ساعت 0:11  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 

بیلی روبین

بیلی روبین در اثر شکسته شدن گلبول های قرمز بوجود می آید و محصول نهایی همولیز می باشد. بیلی روبین در سیستم رتیکولوآندوتلیال(شامل کبد، طحال، مغز استخوان) ساخته می شود و توسط کبد برداشت شده و در صفرا ترشح می شود و ایجاد رنگ صفرا به علت وجود مولکول های بیلی روبن می باشد. معمولأ مقدار کمی بیلی روبین در سرم یا خون افراد وجود دارد افزایش بیلی روبین معمولأ در اثر افزایش تخریب گلبول های قرمز و یا عدم توانایی کبد در ترشح مقدار طبیعی بیلی روبین می باشد.

واژه یرقان(ایکتر) یا زردی به معنی زرد شدن پوست سفیدی، چشم و مخاط ها می باشد که این امر در اثر افزایش مقدار بیلی روبین در سرم افراد می باشد.

بیلی روبینی که در آزمایشگاه اندازه گیری می شود دو نوع است:

1- بیلی روبین Total که شامل بیلی روبین Direct و بیلی روبین In Direct می باشد.

2- بیلی روبین Direct یا مستقیم که در آزمایشگاه ها اندازه گیری می شود.

بنابراین در آزمایشگاه فقط بیلی روبین Total و Direct اندازه گیری می شود.

همانطور که گفته شد در بدن انسان دو نوع بیلی روبین D و ID وجود دارد. بیلی روبین ID یا غیرکونژوگه بیلی روبینی است که به پروتئین متصل می باشد و این نوع بیلی روبین در اثر افزایش تخریب گلبول های قرمز یا همولیز ایجاد می شود.

بیلی روبین D یا کونژوگه بیلی روبینی است که تا قبل از رسیدن به کبد آزاد می شود و در کبد به کمک آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز به حالت کونژوگه درآمده و وارد صفرا می شود. این نوع بیلی روبین در اثر عدم توانایی کبد تشکیل می شود. بیلی روبینی که در بدن وارد می شود کونژوگه شده یعنی با یک مولکول قند ترکیب می شود و به  حالت محلول در آب از طریق صفرا دفع می شود. این نوع بیلی روبین از طریق روده جذب می شود در نتیجه به مولکولی بنام اوروبیلینوژن تبدیل می شود. تقریبا 20 درصد اوروبیلینوژن باز جذب شده و وارد چرخه  کبدی می شود سپس باعث زرد شدن رنگ ادرار می شود و این فرآیند از نوع کونژوگه می باشد.

یرقان بارزترین و نخستین نشانه انواع گوناگونی از بیماری های کبدی و مجاری صفراوی می باشد. نوزادانی که تازه به  دنیا می آیند اکثرأ زرد می باشند که در آن ها بیلی روبین از نوع غیر مستقیم می باشد.

تقریبا 7 درصد افراد جامعه بیماری بنام سندرم ژیلبرت(اختلال در کونژوگه کردن بیلی روبین در کبد) دارند که این بیماری در دهه دوم و سوم زندگی بیشتر در جنس مذکر دیده می شود و علت اصلی آن افزایش تولید بیلی روبین و کاهش برداشت آن می باشد. این سندرم با افزایش بیلی روبین غیر مستقیم که معمولأ در اثر گرسنگی بیشتر می گردد تشخیص داده می شود.

بیلی روبین Direct در موارد زیر افزایش می یابد:

آسیب سلول های کبدی، انسداد مجاری صفراوی و کلستاز.

بیلی روبین In Direct در موارد زیر افزایش می یابد:

سندرم ژیلبرت، بیماری های همولیتیک، کمبود ویتامین  B12و اسید فولیک، هیپر بیلی روبینی موقت نوزادان.

روش کار بیلی روبین Direct

ابتدا دو عدد لوله آزمایش را بنام های بلانک معرف و تست نامگذاری کرده سپس μι200 معرف بیلی روبین شماره 1 را درون هر دو لوله می ریزیم.  μι20 معرف بیلی روبین شماره 2 را به لوله تست و cc2 سرم فیزیولوژی و  μι200 سرم بیمار را به هر دو لوله اضافه می کنیم. سپس به مدت 5  دقیقه در حرارت اتاق قرار می دهیم و با طول موج nm546=λ آن را بررسی می کنیم.

حد نرمال بیلی روبین  Direct بین  mg/dl4/0 ـ 0 می باشد.

روش کار بیلی روبین Total

طبق آزمایش قبل ابتدا دو عدد لوله آزمایش را بنام های بلانک معرف و تست نامگذاری کرده سپس  μι200 معرف بیلی روبین شماره 1 را درون هر دو لوله ریخته سپس  μι20 معرف بیلی روبین شماره 2 را به لوله تست اضافه کرده سپس معرف تثبیت کننده یا معرف بیلی روبین شماره 3 را درون هر دو لوله می ریزیم و μι200 سرم بیمار را به هر دو لوله اضافه می کنیم و به مدت 10 دقیقه در حرارت اتاق قرار می دهیم و در نهایت cc1 معرف بیلی روبین شماره 4 را به آنها اضافه کرده و 5 دقیقه در حرارت اتاق می دهیم. و جذب نوری آنها را  در طول موج nm578=λ گزارش می کنیم.

حد نرمال بیلی روبین Total  بین mg/dl 2/1ـ0 می باشد.

 T = ODT × 11

D = ODD × 14

 

+ نوشته شده در  جمعه پانزدهم مهر 1390ساعت 0:9  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

بیوشیمی بافت قلب

مارکرهای آسیب میوکارد: مارکرهای بیوشیمیایی آسیب میوکارد به طور عمده در اوائل دهه 1950 کشف شدند آنزیم های ترانس آمیناز که بعداً به عنوان GOT و GPT در عضله ی قلب شناخته شده اند در بررسی بیماران بستری نشان داده شد که سطح ترانس آمینازها بعد از سکته ی قلبی به سرعت افزایش می یابد چون این آنزیم ها به مقدار کافی در کبد، عضله ی اسکلتی و بافت های دیگر نیز وجود دارد استفاده از ترانس آمینازها به عنوان مارکرهای قلبی زیاد دوام ندارد بعدها ترانس آمینازها همراه لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز برای تشخیص های قلبی معرفی شدند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی است که عضوی از آنزیم های مسیر گلیکولیز که در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. کراتین کیناز فسفات پرانرژی را بین کراتین و ATP در سلولهای عضلانی انتقال می دهد اما کراتین کیناز در تمامی گونه های سلولهای عضلانی و همچنین در مغز و سایر بافت ها نیز وجود دارد کراتین کیناز به صورت دایمری از زیرواحدهای کاتالیتیک می باشد که از زیرواحدهای M (برای عضله) و B (برای مغز) نام گذاری شده است 3 ایزوآنزیم حاصل از این زیرواحدها شامل CK1، CK2 و CK3 می باشد کراتین کیناز به مقدار جزئی در سراسر بدن وجود دارد اما تنها در عضله و مغز با غلظت بالا وجود دارد اگر چه CK مغزی اساساً قادر به عبور از سدخونی – مغزی و ورود به پلاسما نمی باشد. طی تشکیل عضلات اسکلتی مقدار بالایی از CK2 نسبت به CK-3 تولید می شود. همانند الگویی که در عضلات جنینی مشاهده می شود در عضله قلب طبیعی، به طور متوسط 15 الی 20% از کراتین کیناز به صورت CK-2 می باشد و  توزیع آن یکنواخت نمی باشد CK-2 در میوکارد طبیعی قلب یافت نمی شود و تنها زمانی که عضله قلب آسیب می بیند در میوکارد یافت می شود در گذشته برای تشخیص های آسیب میوکارد، CK و LD (لاکتات دهیدروژناز) را به خاطر این که سینتیک متفاوتی از هم نشان می دهند به طور همزمان بررسی می کردند اما این روش بیانگر حقیقی آسیب میوکارد نمی باشد.

تروپونین قلبی: مهمترین تست آزمایشگاهی برای تشخیص بیماریهای قلبی اندازه گیری تروپونین می باشد. تروپونین (Tn) یک کمپلکس تنظیمی از 3 پروتئین است که در فواصل منظم در رشته های نازک عضله مخطط قرار گرفته است تست ایمنوشیمیایی تروپونین برای بیماریهای قلب می تواند به طور 100% اختصاصی عمل کند میزان تروپونین قلبی 24 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین سطح خود می رسد. ویژگی و حساسیت بالای تروپونین قلبی باعث شده است که این آنزیم یک تست اختصاصی در بیماریهای CHD و MI در سراسر جهان درنظر گرفته شود.

کربونیک انهیدراز 3: آنزیم دیگری که در عضله اسکلتی وجود دارد ولی در عضله قلبی وجود ندارد کربونیک انهیدراز 3 می باشد که این آنزیم در عضله ی آسیب دیده به نسبت تقریباً ثابت با میوگلوبین آزاد می شود بنابراین وقتی که نسبت میوگلوبین به کربونیک انهیدراز 3 افزایش می یابد نشانگر آسیب میوکارد می باشد.

میوگلوبین: یک پروتئین حاوی هِم است که در عضله اسکلتی و قلب به اکسیژن متصل می شود افزایش سطح سرمی میوگلوبین 2 الی 3 ساعت بعد از سکته قلبی آغاز می شود که زودتر از تروپونین و مارکرهای دیگر می باشد افزایش سطح سرمی میوگلوبین توسط فیلتراسیون گلومرولی از پلاسما پاک می شود معمولا میزان میوگلوبین تقریبا 6 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین حد خود می رسد و بعد از 24 ساعت به مقدار پایه ی خود کاهش می یابد.

گلیکوژن فسفریلاز (GP): دارای 3 آنزیم شناخته شده به نام های گلیکوژن فسفریلاز کبدی-عضلانی و مغزی می باشد گلیکوژن فسفریلاز مغزی در میوکارد و همچنین در بافت های دیگر وجود دارد ولی عضله اسکلتی تنها دارای گلیکوژن فسفریلاز عضلانی می باشد.تنها فایده بالقوه گلیکوژن فسفریلاز مغزی این است که زودتر از سایر مارکرها آزاد می شود و ممکن است در وضعیت های آسیب قلبی برگشت پذیر که در آن افزایش قابل توجهی در سایر مارکرها وجود ندارد آزاد شود.

پروتئین متصل شونده به اسید چرب قلبی (HFABP): یک مارکر نسبتاً سریع برای ارزیابی آسیب عضله قلبی می باشد این پروتئین مختص قلب نبوده و بنابراین به نظر نمی رسد که نسبت به میوگلوبین ارجحیت داشته باشد اما نسبت به میوگلوبین به HFABP در عضله بسیار کمتر از عضله ی اسکلتی است و ممکن است کاربرد تشخیصی داشته باشد.

آلبومین تغییر یافته توسط ایسکمی (IMA): IMA یک مارکر قلبی بی نظیر می باشد فایده ی این تست این است که ایسکمی را قبل از آسیب غیر قابل برگشت سلولی شناسایی می کنند حساسیت آن از الکتروکاردیوگرام بالاتر است و میزان آن در دقایق اولیه ایسکمی تغییر پیدا می کند.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم تیر 1390ساعت 19:5  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

عناصر کمیاب (Trace Elements): عناصر معدنی کمیاب فلز می باشند به جز سلنیوم و هالوژنها. عناصر که در بافتها به غلظت کمتر از 1 میکروگرم در گرم وزن تَر بافت وجود داشته و کمتر از 0.01% وزن خشک بدن را می سازند عناصر کمیاب می نامند. زیرا تعیین کمیت آنها توسط روشهای آنالیزی در دسترس، ممکن نبوده است. عناصر کمیاب ضروری آنهایی هستند که در صورت کمبود آنها سلامت بدن مورد مخاطره قرار می گیرد. به طور عمومی 10 عنصر معدنی کمیاب در انسانها ضروری تشخیص داده شده است تنها مس، ید،آهن و سلنیوم و روی با حالتهای کمبود قابل تشخیص می باشند نقش بیوشیمیایی ضروری در برخی از عناصر به طور کامل اثبات نشده است مثل کروم یا منگنز. هر چند که علائم کمبود توصیف شده است. نقش عناصر معدنی کمیاب شامل ساختاری، انتقال پیام و خصوصا ویژگیهای کاتالیتیکی می باشد برخی از عناصر کمیاب جزئی از متالوآنزیم ها هستند و به عنوان کوفاکتور عمل می کنند انتقال الکترون و اکسیژن را تدارک می بینند در حفظ شکل ماکرومولکوها به شکل فعال عمل می کنند یا فعالیت هورمونی یا ویتامینی از خود نشان می دهند عناصر کمیاب در سلولها توسط چندین خانواده از پروتئین ها ذخیره می شوند کمبودهای عناصر کمیاب معمولا به واسطه ی نقص تغذیه ای می باشد ذخیره ی غیر کافی به هنگام تغذیه یا حالات بیماری که در آن جذب روده ای غیر کافی وجود دارد یا افزایش دفع یا مصرف وجود دارد.

کمبودها می توانند همچنین به واسطه ی برهم کنش بین عناصر کمیاب مانند روی و مس و دیگر مواد مغذی مثلا روی و ویتامین که با جذب مداخله نموده یا استفاده از متابولیکشان جذب یکدیگر را تحت تاثیر قرار دهند میزان زیادی از روی غذایی جذب روده ای مس را مهار کرده و منجر به کمبود مس و آنمی می گردد نقص های ژنتیکی در متابولیسم عناصر کمیاب شامل سندرم موی شکننده (ناشی از کمبود مس)، آترانسفرینمی مادرزادی (ناشی از کمبود آهن) و نقص های گزانتین و سولفات اکسیداز (مولیبدن) می باشد.

مس: سومین عنصر کمیاب فراوان بعد از روی و آهن در بدن انسان می باشد یک کاتیون بسیار موثر در واکنشهای انتقال الکترون و اتصال به مولکولهای آلی می باشد مس در واکنشهای انتقال الکترون و اکسیداسیون درگیر بوده و برای تنفس سلولی، تنظیم نوروترانسمیتر، سنتز کلاژن، متابولیسم مواد تغذیه ای به ویژه آهن ضروری است و همچنین به عنوان آنتی اکسیدان علیه رادیکال های آزاد عمل می نماید مس در تمام سلولهای زنده وجود دارد واکثراً به عنوان یک جزو آنزیم های مس دار و پروتئینهای مس دار عمل می نماید. آمین اکسیدازهای پلاسمایی حاوی مس، برخی از آمین های فعال از قبیل تیامین، هیستیدین و پلی آمین ها را کاتابولیزه نموده و لامین ها را غیر فعال می نماید دیگر آنزیم مس دار لیزیل اکسیداز می باشد که به تشکیل اتصال عرضی در پروتئینهای کلاژن برای تشکیل فیبرهای بزرگتر کمک می نماید. سوپراکسیددیسموتاز خارج سلولی با غلظت بالا در ریه، تیروئید و رحم وجود دارد دیسموتازهای وابسته به مس – روی در سیتوزول اکثر سلولهای مغز، تیروئیدی و کبد وجود دارد پروتئین های حاوی مس شامل آلبومین، ترانسکوپرین که مس را منتقل می نمایند می باشند.

منابع غذایی مس: شامل جگر، سخت پوستان، شکلات، گردو و دانه ها می باشد لوله های مسی محتوای مس آب را افزایش نمی دهند مگر اینکه با اسید مواجه شوند. ورزشهای پر جنب و جوش، استعمال دخانیات، آسیب ها و عفونت ها نیاز به مس را افزایش می دهند.

متابولیسم مس: جذب مس در روده و به ویژه در روده ی کوچک صورت می گیرد صفرا در حدود 5 میلی گرم روزانه به مس خورده شده می افزاید با پذیرش شدید آهن و روی، جذب مس کاهش می یابد مس بیش از حد موجب کمبود آهن می شود. دفع مس عمدتا در مدفوع صورت می گیرد که شامل مس غذایی جذب نشده و ترشحات معدی – روده ای و صفراوی می باشد هر چند که مقدار کمی نیز از طریق ادرار، عروق و بزاق دفع می شود.

تست کردن: مس کل در انسان بالغ برابر 50 الی 80 میلی گرم می باشد و اساسا در عضله و کبد تمرکز می یابد کبد بیشترین غلظت مس را دارا می باشد محدوده های مرجع برای غلظت مس سرم وابسته به سن و جنس می باشد و در بارداری بیشتر می باشد تغییرات روزانه با مقدار پیک در صبح برای مس وجود دارد. محدوده ها برای زنان 49 الی 84 میکروگرم در دسی لیتر و برای مردان 59 الی 118 میکروگرم بر دسی لیتر می باشد. سطوح مس سرم یا پلاسما برای تشخیص کمبود مس، غیر حساس می باشد و تنها در کمبود شدید کاهش  می یابد غلظت های کمتر ممکن است نشان از تهی شدن ذخیره مس باشد حاملگی، عفونت ها، شرایط التهاب، استرس و داروهای ضد بارداری سطح مس در گردش خون را افزایش می دهند. کاهش پروتئینهای سرمی به واسطه ی نفروز، سوء جذب و سوء تغذیه موجب کاهش مس سرمی بدون انعکاس ذخایر ناکافی مس کبدی می گردد. سرولوپلاسمین (پروتئین دارای مس) یک اندیکاتور مفید برای پیگیری وضعیت مس در بدن می باشد سرولوپلاسمین که فاکتورهای مشابهی که مس پلاسما را متاثر می سازد حساس بوده و می تواند به طور ایمنوشیمیایی یا به وسیله ی فعالیت اکسیدازی اش اندازه گیری شود.

بیماری های ژنتیکی: سندرم مِنکه و بیماری ویلسون، نقص های ژنتیکی در متابولیسم مس می باشد سندرم منکه یک نقص مادرزادی وابسته به مغلوب مربوط به جذب مس می باشد که معمولا آغاز بالینی از 3 ماهگی دارد تکامل ضعیف مغزی، نارسایی در کراتینیزه شدن مو، مشکلات اسکلتی و تغییرات دژنراتیو آئورت می باشد. موی شکننده به صورت خمیده یا پیچیده و پیگمانته شدن ضعیف پوست و هایپوترمی از علائم بیماری می باشد موها شبیه به پشم گوسفند می باشد. بیماری ویلسون (دژنراسیون کبد و قرنیه) یک بیماری اتوزومی مغلوب است که ناشی از اختلال در دفع مس از مجاری صفراوی می باشد این بیماری در کودکان و افراد بالغ در سنین بین 6 الی 40 سالگی بروز می کند مس اضافی در کبد و پایه ی مغز رسوب کرده  و موجب اسکلروز و بدکاری کلیه می شود کمبود شدید در افراد با ناهنجاری های ژنتیکی نادر یا سوء تغذیه یا گرسنگی های طولانی اتفاق می افتد سطوح کم مس در بیماران مسن با شکستگی های رانی مشخص شده است علائم کمبود مس شامل آنمی هیپوکرومیک، استئوپروز (پوکی شدن استخوان)، غیر طبیعی بودن استخوان و مفصل، کاهش پیگمانته شدن پوست و غیر طبیعی بودن اعصاب، ذخایر بدن تنها چند هفته از کاهش مصرف از بین می رود سمیت مس از مصرف غذا گزارش نشده است. دوزهای بیش از 10 میلی گرم در روز باعث تهوع، استفراغ، کرامپ های شکمی، اسهال و همچنین آسیب کبدی به ویژه در نوزادان می گردد سمیت حاد می تواند با همولیز و آسیب مغز و کبد بروز یابد دوزهای بالاتر می تواند باعث کما و مرگ شود. تغذیه ی بیش از حد از آب آلوده منابع معمول آن می باشد. خوردن قارچ کش های حاوی سولفات مس یا مواجه شدن صنعتی گاهی اوقات باعث مسمومیت مزمن می شود.

روی: اکثر میزان روی، بر روی عضله ی اسکلتی و استخوان وجود دارد روی کوفاکتور بیش از 300 آنزیم می باشد و در سنتز پروتئین و اسیدهای نوکلئیک اهمیت داشته و برای فعال سازی ژن سنتز و عمل انسولین ضروری می باشد متالوآنزیم های مهم دارای روی شامل سوپر اکسید دیسموتاز، الکل دهیدروژناز، RNA و DNA پلیمراز، ترانس کریپتاز معکوس، آلکالین فسفاتاز و کربونیک انیدراز. روی در تمامی غذاها وجود دارد ولی صدف خوراکی منبع غنی آن می باشد سایر سخت پوستان و گوشت ها منابع خوبی برای روی می باشند.

کمبود روی در بیماران دیابتی، الکلی ها و در سندرم سوء جذب مواد معدنی و بیماریهای کلیه و کبد شایع می باشد در کمبودهای شدید، کوتوله گی، استخوان های تغییر شکل یافته، التیام ضعیف زخم، از دست رفتن ذائقه، ناخن و موهای غیر طببعی، اختلالات معدی و روده ای و نقص ایمنی به وجود می آید نقص تغذیه ای روی با وجود دسترسی وسیع به روی در غذاها نسبتاً شایع می باشد کمبود روی همچنین موجب بزرگی کبد و طحال، ژئوفاژی (خاک خوری) ایجاد می نماید.

تست کردن روی: 2 گروه تست برای روی وجود دارد:

1.آنالیز روی در بافت بدن یا مایع بدن از قبیل پلاسما، سرم، سلولهای خونی و یا ادرار.

2.تست عملکرد وابسته به روی از قبیل حساسیت بالای ذائقه یا اندازه گیری فعالیت آنزیم های حاوی روی.

در اکثر سنجش ها نتایج تست باید با احتیاط تفسیر شود زیرا عوامل مختلف می توانند بر میزان سطوح روی اثر بگذارند.

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه شانزدهم تیر 1390ساعت 16:20  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

اختلالات متابولسیم کلسترول

1.هیپرکلسترولمی پلی ژنیک (غیر فامیلی): یک اصطلاح عمومی برای توصیف افرادی است که در آنها هیپرکلسترولمی احتمالا علت چندگانه دارد در حالی که تصور می شود برخی از فاکتورهای سببی در این بیماری ژنتیکی باشد قبل از اینکه هیپرکلسترولمی بیمار به عنوان پلی ژنیک شناخته شود هیپرکلسترولمی ثانویه و فامیلی باید رد شود تقریبا 85% هیپرکلسترولمی در جمعیت در این رده قرار می گیرند.

2.هیپرکلسترولمی خانوادگی (FH): یک ناهنجاری غالب اتوزومی ایجاد شده با یکی از چندین جهش در ژن رسپتور LDL روی کروموزوم 17 می باشد رسپتور معیوب نمی تواند به LDL متصل شده یا LDL را از گردش خون پاک نماید. چند صد جهش در ژن رسپتور LDL شناسایی شده است و اکثر آنها جنبه های سنتز رسپتور، انتقال و عملکرد رسپتور را تحت تاثیر قرار می دهد هیپرکلسترولمی فامیلی هتروزیگوت در 1 از 500 نفر رخ می دهد و با بیماری آرترواسکلروز زودرس همراه می باشد سطوح LDL کلسترول (LDL-C) درمان نشده به صورت تیپیک بیشتر از 220 میلی گرم بر دسی لیتر می باشد هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت در کودکی ظاهر و سطوح بیشتر از 400 میلی گرم می باشد. رسوب عروقی لیپید منجر به CHD( بیماری عروق کرونر) نابالغ علامت دار می گردد به علاوه علائم ممکن است در نواحی دریچه ای و فوق دریچه ای در اثر انسداد آئورت ناشی از رسوبات بزرگ کلسترول ایجاد شود علائم دیگر بیماری شامل: دزانتوما و دزانتومالاسما می باشد این اختلالات معمولا در کودکان زودرس هموزیگوت و در افراد هتروزیگوت بالغ ایجاد میشود.استاتین ها که 3-هیدروکسی – 3متیل گلوتاریل کوآردوکتاز می توانند موثر باشند به هر حال به دلیل اینکه این داروها می توانند به طور غیرمستقیم با افزایش فعالیت رسپتور LDL عمل نماید همه  بیماران هتروزیگوت با ماکسیمم دوز استاتین، رسوب LDL کلسترولشان طببیعی نخواهد بود. بیماران هموزیگوت 2 ژن غیر طبیعی رسپتور LDL دارند که داروهای استاتینی را غیر موثر می سازند.

3.نقص فامیلی آپو B: یک ناهنجاری اتوزومی خالص ژن آپو B روی کروموزوم شماره 2 است که در تشخیص ApoB -100 به وسیله ی رسپتور LDL دخالت می کند بیماران با نقص فامیلی ApoB معایب فیزیکی مشابه با FH دارند.

4.سیتواسترولمی: یک ناهنجاری فوق العاده نادر اتوزومی است که فیتواسترولها ( استرولهای گیاهی) در بافتهای محیطی و پلاسما جذب و ذخیره می شوند به نظر می رسد که این بیماری حاصل جهش ژنهای مربوط در کروموزوم 21 باشد جهش در این ژنها مکانیسم هایی دارد که به وسیله آن استرولهای گیاهی جذب شده به طور غیرفعال به درون روده پمپ وبه وسیله کبد به درون صفرا ترشح می گردند را مختل می سازند بسیاری از سنجشهای مرسوم بین استرولهای گیاهی و کلسترول تمایز قائل نمی شوند و برای اثبات تشخیص اندازه گیری فیتواسترول پلاسما لازم است درمان شامل محدود کردن جذب فیتواسترولهای گیاهی است.

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه شانزدهم تیر 1390ساعت 16:18  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

مسیر پنتوز فسفات (شنت منوهگزومونوفسفات): این مسیر تماما در سیتوزول انجام گرفته و هدف اصلی آن تامین NADPH و ریبوز مورد نیاز برای بیوسنتز اسیدهای نوکلئیک می باشد از 2 فاز اکسیداتیو و غیر اکسیداتیو تشکیل شده است و اهداف اصلی این فرایند در فاز اکسیداتیو حاصل می گردد. ورودی این مسیر 3 مولکول گلوکز می باشد و خروجی آن 2 مولکول فروکتوز 6- فسفات و 1 مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات، 3 مولکول CO2 و 6 مولکول NADPH2 می باشد. NADPH2 به عنوان یکی از مواد مورد نیاز در اکثر واکنشهای آنابولیسمی و نیز واکنش های سم زدایی که در کبد انجام می شود و همچنین واکنش تجزیه آب اکسیژنه (H2O2) در گلبول قرمز مطرح می باشد و هر گونه اختلال در تولید آن به اختلال در این واکنشها منجر می شود در بدن 3 منبع برای تولید NADPH2 وجود دارد که مهمترین آن مسیر پنتوز فسفات می باشد آنزیم اصلی این مسیر گلوکز 6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) می باشد و هرگونه اختلال در فعالیت گلوکز 6- فسفات دهیدروژناز به اختلال در تولید NADPH2 ختم شده و لذا واکنشهای آنابولیسمی و سم زدایی با مشکل مواجه می شود بیماری فاویسم که یک بیماری ژنتیکی است و در شمال ایران زیاد است ناشی از عملکرد ناقص G6PD می باشد این افراد در صورتی که در معرض نفتالین، DDT، پریماکینون (که برای درمان مالاریا استفاده می شود) و یا مصرف گیاه باقلا قرار گیرند علائمی مثل تنگی نفس، کبودی پوست، سردرد، سرگیجه، بروز یرقان و از کارافتادن کلیه ها در درازمدت را از خود نشان می دهند.

مسیر پنتوز فسفات ATP نمی سازد بلکه 2 عمل اصلی دیگر را که تولید NADPH برای سنتزهای احیایی مانند ساخت اسیدهای چرب و استروئیدها است و تهیه ریبوز برای ساخت نوکلئوتیدها و اسیدهای نوکلئیک را انجام می دهد.

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه شانزدهم تیر 1390ساعت 16:15  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

نفروز Nephrosis))

نفروزيس عبارت است از التهاب و دژنيرشن تيوبولها کليوی.

عواملی که باعث نفروز مي شوند عبارتند از : سمومی مانند جيوه  آرسنيک  سلنيوم  اگزالاتها  اتيلن گليكول  تيابندازول  جنتامايسين  نئومايسين تتراسيلکينها  سموم کلره  داروهای ضد ال تهاب غيراستروئيدی (مانند آسپرين)  توکسينهای ناشی ازباکتريها و...

پاتوژنز بيماری:

در زمان بروز نفروز، انسدادی در برابر جريان موادی که توسط گلومرولها عبور کرده، ايجاد م ي شود . درنتيجه ادرار کاهش مي يابد و اورميا رخ مي دهد.در فرم مزمن آن بازجذب مايعات و مواد محلول در

خون از تيوبولهای کليوی دچار اختلال مي شود، در نتيجه حجم ادرار افزايش مي يابد.

علائم بالينی:

در فرم حاد علائم عبارتند از کاهش ادرار، وجودآلبومين در ادرار، اورميا، بی اشتهايی، افسردگی،

کاهش دمای بدن، کند شدن ضربان قلب و ضعيف شدن نبض.در فرم مزمن علائم عبارتند از افزايش حجم ادرار ودر انتها قطع کامل (به علت بازجذب کامل همه مواد ازطريق تيوبولهای کليوی)

کلينيکال پاتولوژی:

در نفروز حاد ، پروتئين در ادرار زياد است که وزن خون و ميزان BUN مخصوصش بالا مي باشد . همچنين ميزان در Lucien Amino Peptides در ادرار و آنزيم GGT آنزيم

خون بالا مي رود.

در نفروز مزمن پروتئين در ادرار مي تواند بالادر مراحل آخر بيماری بالا مي رود. BUN باشد و ميزان

درمان:

جهت درمان مي بايست بيماری اوليه شناسايی و تحت درمان قرار گيرد.

+ نوشته شده در  جمعه نهم اردیبهشت 1390ساعت 14:50  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آزمایش ادرار- آنالیز ادرار UA))Urine Analysis

 

ü       شرح آزمایش

ü       این تست چطور انجام می شود؟

ü       اجزای مختلف تست ادرار

ü       آزمایش‌های خانگی ادرار

ü       چه نکاتی را باید قبل از آزمایش ادرار در نظر بگیریم؟

ü       چگونه نتیجه تست را بگیریم؟

ü       جواب آزمایش چه معنی دارد؟

ü       اگر تست من طبیعی نبود چه می شود؟

کلیه، کارخانه تصفیه بدن است. هر میلی‌متر از خون در روز چند بار از این کارخانه عبور می‌کند و فیلترهای تصفیه کننده یا همان گلومرول‌های کلیوی سموم، ذرات و املاح اضافه و مواد زاید حاصل از سوخت و ساز سلول‌ها را از خون جمع‌آوری می‌کنند و خون تازه و تمیز دوباره وارد چرخه گردش خون می‌شود اما این سموم چه می‌شوند؟ قسمت اعظم این مواد تصفیه شده مواد حاوی نیتروژنی هستند که از متابولیسم مواد غذایی به وجود آمده‌اند. آب یا مایع اضافی خون، سدیم و پتاسیم و مواد حاصل از تخریب اسیدهای آمینه بعد از جمع‌آوری به داخل حالب ترشح می‌شوند و حالب، مثل یک ناودان این مایع را به منبعی منتقل می‌کند تا بعد از رسیدن به مقدار مناسب تخلیه شوند. این منبع همان مثانه و مایع داخل آن هم همان ادرار است...

آنالیز ادرار در واقع تحلیل و بررسی محتویات ادرار برای تعیین وضعیت بدن و علی‌الخصوص کلیه‌ها و مجاری ادرار، از راه تفسیر این آزمایش انجام می‌شود. هر کدام از شما ممکن است .


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه نوزدهم اسفند 1389ساعت 0:35  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

میکروسکوپ                  Microscope                                                             

ميكروسكوپ هاي مختلف داراي بزرگنمائي هاي متفاوتي مي باشند كه عموماً با وجود عدسي هاي گوناگون، تصوير نمونه مورد نظر چند برابر مي شود . اصول كلي در تمامي انواع ميكروسكوپ ها براساس عبور نور با طول موج هاي متفاوت از چندين عــدسي محدب مي باشد كه هرچقدر طول موج نور به كار رفته در ميكروسكوپ كوتاه تر باشد قدرت تفكيك و يا جــداكنندگي آن ميكروسكوپ بيشتر است . براي مثال قدرت تفكيك چشم انسان 1/0 ميلي متر ميباشد و ميكروسكوپ نوري معمولي 24/0 ميكرون متر.

البته اولین میکروسکوپ توسط وان لیونهوک دانشمند(پدرعلم میکروبیولوژی)هلندی ساخته شد.

در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهش های بیشتر پیشرفت های قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئ حاصل شد. به طوری که عدسی‌های دیگر به صورت ذره‌ بین های معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کج نمایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شئ را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سی ام بهمن 1389ساعت 13:11  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

هموگلوبین و آلبومین گلیکوزیله

در افراد مبتلا به دیابت، میزان افزایش یافته قند خون باعث ایجاد تغییراتی در پروتئوم سلولهای مختلف ، همچنین پروتئوم خون و سرم خون می شود. در افراد مبتلا به دیابت، پروتئینهای مختلف سلولی و خارج سلولی بصورت غیر آنزیمی گلایکوزیله می شوند. که این گلایکوزیلاسیون باعث غیر فعال شدن اغلب این پروتئینها می شوند.

در سال 1950 محققین فعالیتهای خود را روی هموگلوبین متمرکز کرده بودند. پس از تعیین ساختمان سه‌بعدی هموگلوبین آن ها با کمک روش های کروماتوگرافی و الکتروفورز نشان دادند که چندین نوع هموگلوبین در گلبول های قرمز انسان وجود دارد. هموگلوبین (a2b2) A1، هموگلوبین (a2d2) A2 و هموگلوبین (a2g2) F از جمله آن هاست.

نوع دیگری از هموگلوبین HbA1C است. وقتی گلوکز خون وارد گلبول های قرمزمی شود به طریق غیرآنزیمی هموگلوبین آن ها را گلیکوزیله می‌کند. این هموگلوبین که هموگلوبین گلیکوزیله یا HbA1C نامیده می‌شود، در محل زنجیره بتای خود از طریق عامل آمین با گلوکز پیوند دارد. عامل آمین مربوط به سررشته پلی پیتیدی و یا گروههای آمین ریشه‌های لیزین می‌باشد.
در سال 1986 دکتر رهبر استاد دانشگاه تهران در جریان بررسی 1200 بیمار مبتلا به دیابت قندی، هموگلوبین گلبول های قرمز آن ها را با روش الکتروفورز مطالعه کرد. این افراد دارای طرح الکتروفورزی غیرطبیعی بودند. دکتر رهبر نشان داد که این طرح غیرطبیعی به علت وجود هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) است. وی دریافت که میزان HbA1C در افراد مبتلا به دیابت قندی دو برابر گروه شاهد می‌باشد. مطالعات بعدی نشان داد که مقدار HbA1C بازتابی از میزان گلوکز در دو الی سه ماه گذشته است. ازدیاد HbA1C معرف نظارت نامناسب بر میزان گلوکز خون است. از این رو، ارزیابی HbA1C می‌تواند راهنمای پزشک در گزینش درمان مناسب باشد. برای سنجش HbA1C می‌توان از الکتروفورز، کروماتوگرافی و روش شیمیایی بهره گرفت.نسبت هموگلوبین گلیکوزیله که در حالت طبیعی پنج درصد است با غلظت گلوکز خون متناسب است.

و اما در سال ۲۰۰۰ آقای دکتر محمدی نژاد از مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران مشخص کرد که در افراد مبتلا به دیابت آلبومین خون نیز بصورت غیر آنزیمی گلیکوزیله می شود.

+ نوشته شده در  دوشنبه یازدهم بهمن 1389ساعت 13:26  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

گلوکز و ترشح انسولین

مقدمه

انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود.این سلولها در جزائر لانگرهانس واقع هستند. این هورمون مصرف مواد غذایی توسط بافت‌های محیطی را تقویت می‌کند و مهمترین هورمونی است که می‌تواند سطح گلوکز خون را کاهش دهد و با اثرات هورمون‌هایی همچون گلوکاگن، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد بر قندخون که همانا افزایش سطح گلوکز است به مقابله برخیزد.

در افراد غیر دیابتی، سطح گلوکز خون در محدودة باریکی (mg/dl 130-80) حفظ می‌شود. از آنجا که میزان گلوکز دریافتی تغییرات قابل ملاحظه‌ای دارد، به نظر می‌رسد سلول‌های بتا قادر هستند:

· تغییرات کوچک در غلظت گلوکز را حس کنند.

· به آسانی با آزادسازی فوری انسولین به این تغییرات پاسخ دهند.

· میزان ساخت انسولین را بر اساس احتیاجات ترشحی تعدیل کنند.

گلوکز محرک اصلی ترشح انسولین است. آرژنین، گلوکاگن، سکرتین و هم اثرهای بتا- آدرنرژیک از محرک‌های دیگر ترشح انسولین به شمار می‌آیند. ترشح انسولین طی چند مرحله صورت می‌گیرد. انسولین دارای ترشح پایه ثابتی است که حتی در غیاب تمام محرک‌های ویژه آن رخ می‌دهد. با این وجود به نظر می‌رسد این روند به حضور گلوکز نیاز دارد. نوع دیگری از آزادسازی انسولین وجود دارد که وابسته به تحریک است. این نوع‌ آزادسازی در دو مرحله صورت می‌گیرد:

· مرحله رهاسازی بسیار سریع که ظرف 5-3 دقیقه به بیشترین میزان ترشح می‌انجامد و در حدود 10 دقیقه طول می‌کشد.

· مرحله رهاسازی کند که تا زمانی که سطح گلوکز بالا است ادامه پیدا می‌کند. میزان ترشح هورمون در واحد زمان در این مرحله بسیار کمتر از مرحله پیشین است.

به نظر می‌رسد مرحله رهاسازی بسیار سریع حاصل تخلیه وزیکول‌های حاوی هورمون است که در نزدیکی غشای پلاسمایی سلول‌های بتا قرار دارند و مرحله رهاسازی کند ناشی از یک مخزن درون سلولی است که پیوسته توسط پروانسولین‌های تازه ساز پر می‌شود.

همان‌طور که گفته شد به غیر از گلوکز عوامل دیگری بر ترشح انسولین تأثیر می‌گذارند. برای مثال، تجویز گلوکز به صورت خوراکی نسبت به تزریق درون رگی، ترشح مقدار انسولین بیشتری را در پی دارد. این اثر را به اعمال هورمون‌های لوله گوارش از جمله گاسترین، سکرتین و کوله سیستوکینین نسبت داده‌اند. این هورمون‌ها به دنبال غذا خوردن ترشح می‌شوند. همچنین عوامل که موجب افزایش قند خون می‌شوند از جمله هورمون‌های تیروئید و هم اثرهای بتا – آدرنرژیک (مثل آدرنالین) به طور غیر مستقیم باعث ترشح انسولین می‌شوند. به علاوه، هورمون‌های گلوکاگن و سوماتوستاتین با تأثیر مستقیم بر سلول‌های بتا می‌تواند بر ترشح انسولین تأثیر گذارند. گلوکاگن به صورت تحریکی و سوماتوستاتین به صورت مهاری عمل می‌کند.



نحوه تأثیر گلوکز بر ترشح انسولین

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند. سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –6- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد. لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند. سپس، گلوکز –6- فسفات روند گلیکولیز و چرخة کربس‌ را تجربه می‌کند. بر اساس پذیرفته شده‌ترین فرضیه، افزایش نسبت آدنوزین‌تری فسفات (ATP) به آدرنوزین دی فسفات (ADP) منجر به مهار (بسته شدن) نوعی کانال پتاسیمی حساس به ATP می‌شود. هنگامی که این کانال بسته می‌شود، تجمع بارهای مثبت در درون سلول به دپلاریزاسیون سلول و باز شدن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ است. وقتی کانال‌های کلسیمی باز شدند، میزان کلسیم درون سلولی افزایش می‌یابد. افزایش کلسیم آبشاری از فسفوریلاسیون پروتئین‌ها را به راه می‌اندازد که منجر به برون تراوش و زیکول‌های حاوی انسولین و در واقع آزادسازی انسولین است.


چند نکته

· در سلول‌های بتا گلوکز –6- فسفات برای ساخت گلیکوژن مصرف نمی‌شود و فعالیت مسیر پنتوز فسفات بسیار پایین است. به علاوه، فعالیت لاکتات دهیدروزناز در این سلو‌ل‌ها ناچیز است. از این رو، به ناچار کل گلوکز –6- فسفات تولید شده توسط گلوکوکیناز به پیرووات و سپس استیل کوآ تبدیل می‌شود. این فرآورده‌ها در چرخه اسید سیتریک واکنش‌های اکسیداسیونی را متحمل می‌شوند. بنابراین، گلوکز در سلول‌های بتا به ناچار باید مسیر هوازی را طی کند که به تولید ATP می‌انجامد.

· در نوعی دیابت غیر وابسته به انسولین که وراثت اتوزومی غالب را نشان می‌دهد و پیش از 25 سالگی بروز پیدا می‌کند (MODY) جهش‌هایی در ژن گلوکوکیناز مشاهده شده است. این جهش‌ها به کاهش حساسیت سلول‌های بتا به گلوکز می‌انجامند. در نتیجه ترشح انسولین پایین است.

· از آنجاکه فسفوریلاسیون اکسیداتیو نقش مهمی در ترشح انسولین دارد، جهش در DNA میتوکندری و کاهش توان اکسیدایتو میتوکندری‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد از عوامل مؤثر در دیابت غیر وابسته به انسولین برشمرده شده است.

+ نوشته شده در  دوشنبه یازدهم بهمن 1389ساعت 13:20  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کمبود فعالیت آنزیم گلوکز 6 فسفاتاز دهیدروژناز

فاویسم(باقلا)

گلوكز 6- فسفات دهيدروژناز (G6PD) يك آنزيم حياتي كليدي در چرخه متابوليسم گلوكز مي‌باشد كه گلوكز 6- فسفات را به 6- فسفوگلوكونيك اسيد تبديل مي‌كند و در ضمن اين عمل NADPH توليد مي‌شود. اين ماده براي احياء كردن گلوتاتيون ضروري مي‌باشد. وجود گلوتاتيون براي خنثي كردن مواد اكسيدان ضروري است. در صورت نبودن گلوتاتيون احياء شده، مواد اكسيدان باعث رسوب هموگلوبين و تشكيل Heinz bodies (اجسام هنز)مي‌شوند و غشاي گلبول قرمز آسيب جدي مي‌بيند و اين دو تغيير باعث از بين رفتن زودرس گلبول‌هاي قرمز مي‌شوند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه دوم بهمن 1389ساعت 13:49  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آنزیم های کبدی
كبد Liver

بزرگترين غده بدن است و بعد از پوست بزرگترين عضو بدن است كه در زير پرده ديافراگم قرار گرفته است كبد در بسياري از اعمال متابوليكي بدن از جمله پروتئين سازي و سم زدايي شركت دارد . از ديگر اعمال سلولهاي كبدي ذخيره سازي مواد مختلفي از جمله تري گليسريد ، گليكوژن و ويتامينها مي باشد ، اعمال متابوليكي سلولهاي كبدي كه مهمترين آن گلوكونئوژنز يا تبديل چربيها و اسيد هاي آمينه به گلوكز و دآميناسيون اسيدهاي آمينه براي توليد اوره است .

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و سوم دی 1389ساعت 23:25  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آزمایش شماره 1:اندازه گیری گلوگز خونGlucose

 

آزمایش 2:اندازه گیری کلسترول خون Cholesterols

 

آزمایش 3:تعیین غلظت تری گلیسیرید درخون TG

 

 آزمایش 4:اندازه گیری آلبومین خون ALBUMIN

 

آزمایش5: اندازه گیری کلسیم خون Calcium

 

آزمایش6:اندازه گیری فسفر خون Phosphorus

 

آزمایش 7:اندازه گیری اسیداوریک خون Acid uric

 

آزمایش آخر :اندازه گیری اوره خون ( نیتروژن اوره خون ) ( BUN )

 

دانلود

توجه:البته نیاز به ویرایش نیز دارند.
+ نوشته شده در  جمعه دهم دی 1389ساعت 0:58  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

همه چیز درمورد الایزاELISA

آنتي‌ ژن‌ها را به سادگي رديابي كنيد معرفي روش ELISA
ELISA مخفف عبارت Enzyme-Linked Immunosorbent Assay  يك روش آزمايشگاهي بيوشيميايي ساده با حساسيت بسيار بالا است كه امكان آناليز تعداد زيادي نمونه را به صورت همزمان فراهم مي كند. اين روش در ايمونولوژي (ايمني شناسي) براي تشخيص وجود يك آنتي بادي يا آنتي ژن در نمونه مورد آزمايش استفاده مي شود كه عموما به عنوان ابزاري تشخيصي در پزشكي و پاتولوژي و همچنين تست كنترل كيفيت در بسياري از صنايع كاربرد دارد.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 14:13  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

اندازه گیری آلبومین خون ALBUMIN

مقدمه: آلبومین از نظر مقدار مهمترین پروتئین پلاسما ست در بدن انسان بین ٣٠٠ تا ٥٠٠گرم آلبومین وجود دارد و روزانه ١٥ گرم ( ٢٠٠ میلی گرم برای هر کیلو وزن بدن ) آلبومین در کبد ساخته می شود. در آنجا که بدن محتاج به آلبومین بیشتر باشد تولید آلبومین با مصرف مواد مغذی تا ٢ برابر بالا میرود. مقدار آلبومین تابع تولید ، تخریب وضع تغذیه مقدار فشار انکوتیک پلاسما ، سیتوکین ها و هورمون ها می باشد . چگونه این عوامل بر RNA پیغامبر آلبومین و تولید آن موثر واقع میشوند شناخته نیست ولی فاکتور تومور نکروزیس و انترلوکین 1 تولید آلبومین را مختل می کنند. نیمه عمر آلبومین ٢٠ روز است و ٤ درصد آلبومین بدن روزانه تخریب و تجدید می شود.

هدف آزمایش: اندازه گیری آلبومین خون

اساس آزمایش: سرم آلبومین به طوز انتخابی با برموکرزول گرین"BCG"تشکیل یک کمپلکس سبز مایل به آبی را

میدهد،که شدت جذب آن با غلظت آلبومین موجود در نمونه متناسب است.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 13:55  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

  اندازه گیری فسفر خون Phosphorus

مقدمه: به خاطر دارید در مورد کلسیم که فراوان ترین املاح در بدن بود صحبت کردیم. فسفر از نظر فراوانی در بدن، پس از کلسیم است . این عنصر که در گروه ماکرو میزال( املاح فراوان دربدن ) قرار دارد . 1 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد یعنی اگر شما یک مرد 70 کیلوگرمی هستید ، در بدنتان 700 گرم فسفر وجود دارد. فسفر در بیشتر غذاها موجود است، پس نگران دریافت آن نباشید. ولی بهتر است زنان و افراد مسن اطلاعات بیشتری راجع به آن داشته باشند چون فسفر همراه کلسیم  استحکام بخش استخوانهاست.

فسفر در بدن چه نقشی بر عهده دارد؟

از کل فسفر موجود در بدن 80 درصد آن در استخوانها موجود است و 20 درصد آن در دیگر قسمت های بدن وجود دارد.

عملکرد فسفر در استخوان معلوم است، با کلسیم کریستال هایی را تشکیل می دهند که در اسکلت پروتئینی استخوان نشسته و موجب استحکام استخوان می گردد

در بقیه بخش های بدن فسفر به عنوان یک عنصر مهم، نقش های زیادی را برعهده دارد

فسفر در ساختمان کلیه کروموزوم های بدن ما موجود است. در غشا همه سلول های بدن ما وجود دارد. فعال شدن

بسیاری از آنزیم ها با اتصال یک مولکول فسفر صورت می گیرد و در خون به حفظ PH  ثابت کمک می کند ، و به این ترتیب نمی گذارد خون بدن ما قلیایی یا اسیدی شود. و بالاخره هر چه ماده انرژی زا در بدن ما وجود دارد

 ATP* وCP**مثل همه با اتصال مولکول فسفر انرژی را در خود ذخیره می کنند.

پس می بینید اگر فسفر وجود نداشته باشد حیات امکان پذیر نیست. به همین دلیل است که خداوند عنصر فسفر را به وفور در مواد غذایی قرار داده است.

هدف آزمایش :اندازه گیری فسفر خون

اساس آزمایش:فسفر معدنی موجود در سرم با آمونیوم مولیبدات در محیط اسید واکنش نشان میدهد. احیاءآن ایجاد زنگ آبی هترومولیبدن میکندکه شدت آن متناسب با مقدار فسفر است.

 
کمپلکس فسفومولیبدات       اسید سولفوریک+آمونیوم مولیبدات


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 13:54  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 اندازه گیری کلسیم خون Calcium

مقدمه:

کلسیم پنجمین عنصر شایع وشایعترین کاتیون در بدن انسان است.یک فرد بالغ سالم حدود 1.3-1کیلوگرم کلسیم دارد

و99درصد آن به فرم هیدروکسی  آپاتیت در اسکلت است.1درصد باقی مانده در مایع بین سلولی ورگهای نرم قرار دارد.کلسیم

پلاسما 3شکل مجزا دارد:1- کلسیم یونیزه یا آزاد که حدود 50درصد از کلسیم سزم را تشکیل میدهد2- حدود 10درصد از کلسیم

پلاسما با آنیونهای مختلفی از جمله بیکربنات،لاکتات،فسفات وسیترات ترکیب می شود3- تقریبا 40درصد ما بقی به صورت

 متصل به پروتئینهای پلاسما هستند.کلسیم علاوه بر اهمیت بارزی که در مینرالیزه کردن اسکلت دارد،در فرآیندهای مهم

فیزیولوژیکی اصلی مانندانعقاد خون،انتقال پیام عصبی،فعالیت آنزیمهاوتحریک پذیری عضلات اسکلتی وقلبی نقش حیاتی دارد.

هدف آزمایش: اندازه گیری کلسیم خون

اساس آزمایش:کلسیم در محیط قلیایی باCresolphthalein complexone تشکیل یک کمپلکس لاجوردی زنگ میدهد.

شدت رنگ ایجاد شده متناسب با مقدار کلسیم در نمونه می باشد.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 13:50  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کاربرد نانو ذرات دربیوشیمی بالینی

استفاده از نانوذرات به عنوان نشانگر در تشخیص‌های مولکولی به جای نشانگرهای فعلی از جمله نشانگرهای فلورسنت، باعث افزایش حساسیت، قابلیت انتخاب و ظرفیت چندبعدی گردیده است. روش‌‌های بر پایه این نانوذرات، نسبت به روش‌های رایج تشخیص مولکولی مزایای زیادی دارند. این مقاله مروری، بر آخرین پیشرفت‌ها در زمینه استفاده از نانوذرات به عنوان نشانگر، به ویژه در بیوحسگرها، برای تشخیص اسیدهای نوکلئیک و پروتئین‌هاست.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 20:59  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

بررسی ازمایشگاهی کبد

براي بررسي كاركرد هر ارگاني آزمايش‌هاي خاصي وجود دارد. مثلاً براي بررسي كاركرد قلب از نوار قلب استفاده مي‌شود. همچنين براي برآورد كار كليه از سطح اوره خون و نيز آزمايش ادرار بهره‌گيري مي‌شود. كبد در عمليات متفاوتي دخالت داشته و اندازه‌گيري مواد اوليه يا مواد حاصله از عمليات كبدي مي‌تواند نشان دهنده كاركرد كبد باشد. از بين اين آزمايش‌هاي متعدد چند آزمايش به طور استاندارد پذيرفته شده و انجام آنها در بررسي‌هاي كبدي مرسوم شده است. اين آزمايش‌ها عبارتند از:

1ـ آنزيم‌هاي كبدي:

از بين آنزيم‌هاي متعدد كبدي سه آنزيم براي بررسي كاركرد كبد مورد اندازه‌گيري قرار مي‌گيرند. دو آنزيم ALT و AST در داخل سلول و آنزيم آلكالن فسفاتاز (Alkph) در غشا سلول وجود دارند. در اثر از بين رفتن سلول كبدي اين آنزيم‌ها در خون رها مي‌شوند. بنابر اين بالا رفتن اين آنزيم‌ها نشانه‌اي از تخريب سلول‌هاي كبدي است. دو آنزيم اول (ALT-AST) بيشتر نشان دهنده وضعيت سلول‌هاي كبدي و آلكالن فسفاتاز بيشتر نشان دهنده عملكرد و آسيب مجاري صفراوي به خصوص مجاري خارج كبدي است. سطح نرمال اين دو آنزيم در سيستم‌هاي متفاوت فرق مي‌كند و به طور كلي كمتر از 40 واحد بين‌المللي است. آلكالن فسفاتاز تا حد 300 براي بالغين و 1200 براي اطفال نرمال تلقي مي‌شود.

سطح آنزيم‌ها در هپاتيت حاد چگونه است؟

$ در هپاتيت‌هاي حاد ويروسي آنزيم‌ها تا حد 20 برابر نرمال و حتي بيشتر هم ممكن است بالا بروند كه اين امر عادي بوده ولي خود به خود پايين آمده و احتياج به پيگيري ندارد.

آنزيم‌ها در هپاتيت A (آ) تا چه مدت بالا مي‌مانند؟

$ انتظار بر آن است كه آنزيم‌ها طي 4 ماه به حد نرمال برگردند. ولي در مواردي تا 6 ماه و حتي بيشتر هم ممكن است بالا بمانند.

سطح آنزيم‌ها در فرد ناقل سالم چگونه است؟

$ فرد ناقل سالم مثل فرد عادي است. بنابر اين سطح آنزيم‌ها هم بايد نرمال باشد. در پيگيري دائمي فرد ناقل سالم سطح آنزيم‌هاي كبدي AST و ALT بررسي مي‌شود. در صورت بالا رفتن آنزيم‌ها حتي در حد 5/1 برابر نرمال فرد از حالت ناقل سالم خارج شده و احتياج به بررسي‌هاي بعدي دارد. بررسي سطح آنزيم‌ها آزمايشي نسبتاً ارزان بوده و كليدي قابل اطمينان براي بررسي كاركرد كبد است.

2ـ آلبومين:

مهمترين پروتئين خون بوده، توسط كبد توليد مي‌شود سطح نرمال آن در خون بين 5/3 تا 7 است. كاهش آن از حد 5/3 باعث خروج مايع از رگ و بروز ورم در پاها و آب آورده شكم مي‌شود. كمتر شدن سطح آلبومين از 5/2 از نشانه‌هاي درگيري شديد كبدي است.

3ـ گاماگلوبولين:

از ديگر پروتئين‌هاي كبدي است كه نشان دهنده وجود التهاب و عفونت مي‌باشد. حد نرمال آن 5/1 (تقريباً 20% پروتئين‌هاي خون) است. در صورتي كه ميزان گاماگلوبولين از اين حد بيشتر شود نشانه التهاب و فعاليت ويروس مي‌باشد.

4ـ زمان انعقاد خون (PT):

ساخت بعضي عوامل انعقادي بر عهده كبد است. اختلال كبدي و كاهش توليد اين عوامل باعث طولاني‌تر شدن زمان انعقاد و در نتيجه خونريزي مي‌شود. زمان انعقاد خون در شرايط آزمايشگاهي معمولاً در حد 13 يا 14 ثانيه طبيعي محسوب مي‌شود ولي چون عوامل محيطي تأثير زيادي بر اين زمان مي‌گذارند بجاي بررسي سطح مطلق PT، آن را با زمان انعقاد خون نرمال در همان شرايط مقايسه مي‌كنند. اين آزمايش شاخص خيلي معتبري براي بيماري‌هاي كبدي نيست.

5ـ بيلي روبين:

تخريب گلبول قرمز باعث آزاد شدن هموگلوبين و در مرحله بعدي قسمت پروتئيني آن يعني گلوبولين مي‌شود. گلوبولين طي عمليات خاصي به بيلي‌روبين تبديل مي‌شود. تجمع اين ماده و رسوب آن باعث ايجاد زردي مي‌شود. بيلي‌روبين برحسب وصل شدن به پروتئين خاصي در كبد به دو نوع مستقيم و غيرمستقيم تقسيم مي‌شود كه نوع اول قابل حل در آب و بنابر اين قابل دفع در ادرار است چون واكنش اين دو ماده در شرايط آزمايشگاهي با يكديگر متفاوت است براي آنها لفظ بيلي‌روبين مستقيم و غيرمستقيم (برحسب واكنش آزمايشگاهي) به كار مي‌رود. در بررسي‌هاي آزمايشگاهي مجموع بيلي‌روبين مستقيم و غيرمستقيم (بيلي‌روبين كل) و نيز بيلي‌روبين مستقيم به كار مي‌رود.

سطح نرمال بيلي‌روبين مجموعاً در حد 1 تا 5/1 و سطح بيلي‌روبين مستقيم در حد 2/0 تا 3/0 مي‌باشد. افزايش سطح بيلي‌روبين كل و نيز افزايش سطح بيلي‌روبين مستقيم از 20% بيلي‌روبين كل افزايش بيلي‌روبين تلقي شده و بايد پيگيري شود. در بيماري هپاتيت حاد سطح بيلي‌روبين كل معمولاً به 5/4 تا 5 مي‌رسد در فرد ناقل سالم در حد نرمال و در هپاتيت مزمن فعال مختصري افزايش يافته است. بيلي‌روبين براي بيماري‌هاي خوني و نيز بيماري‌هاي كيسه صفرا شاخص آزمايشگاهي مناسبي است. ولي براي بيماري هپاتيت بررسي مناسب و كليدي تلقي نمي‌شود.

6ـ نشانه‌هاي ويروسي:

نشانه‌هاي ويروس به دو دسته كلي تقسيم مي‌شوند يكي ذرات خود ويروس كه براي بدن عامل خاجي محسوب شده و اصطلاحاً آنتي‌ژن (Ag) ناميده مي‌شوند. واكنش بدن در مقابل هر عامل خارجي يا آنتي‌ژن توليد نوعي پروتئين خنثي كننده يعني آنتي‌بادي (پادتن) است. هر ويروس و آنتي‌ژني، آنتي‌بادي خود را دارد و اين آنتي‌بادي‌هاي خاصيت درماني و در بعضي موارد خاصيت مصونيت‌زايي دارند. گرچه از نظر تئوريك همه ويروس‌ها آنتي‌ژن دارند ولي در عمل همه آنتي‌ژن‌ها قابل شناسايي نيستند. برخي از ويروس‌ها هم بيش از يك آنتي‌ژن دارند كه در جاي خود به آنها اشاره مي‌كنيم.                                                                                       نوع آنتي‌بادي برحسب زمان درگيري متفاوت است بنابر اين برحسب نوع آنتي‌بادي مي‌توان درباره زمان درگيري اظهار نظر كرد. امروزه با پيشرفت دانش مي‌توان ذرات ژنتيكي ويروس را در خون يا بافت كبد جستجو كرد كه به آن (پي‌سي‌آر) (Polymerase Chain Reaction) PCR مي‌گويند. اين آزمايش در برخي آزمايشگاه‌هاي تخصصي انجام شده و هزينه بالايي دارد. به همين علت در خط دوم آزمايش‌ها قرار داشته و براي تأييد اختلالات يافت شده در آزمايش‌هاي ساده‌تر و ارزان‌تر به كار مي‌رود. در قسمت بررسي هر ويروس مجدداً درباره نشانه‌هاي ويروسي بحث خواهيم كرد.

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:15  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آنتی‌اکسیدان

آنتی اکسیدان‌ها (به انگلیسی: antioxidant) موادی هستند که از تشکیل رادیکال‌های آزاد در سلول‌ها جلوگیری می‌کنند. آنتی اکسیدان‌ها نقش مهمی در پیشگیری از سرطان دارند. لوتئین و زیگزانتین از مواد آنتی اکسیدانی هستند که در تخم مرغ وجود دارند.این مواد آنتی اکسیدان باعث جلوگیری از بروز آب مروارید می‌شوند. از آنتی اکسیدان‌های مهم بدن میتوان به ویتامین E اشاره کرد

 

متابولیت (به انگلیسی: Metabolite) واسط و محصولات دگرگشت می‌باشند. از این کلمه معمولا برای اشاره به مولکول‌های کوچک استفاده می‌شود

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:13  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

دید کلی

اینک در عصر تسخیر فضا و پیوند اعضا ، بیوشیمی یکی از پیشرفته‌ترین علومی است که دنیای بی‌جان شیمی را را با دنیای زیست شناسی پیوند داده و ثابت کرده است که بسیاری از بیماریها حتی بازتابهای روانی ، نتیجه تغییرات شیمیایی مواد تشکیل دهنده بدن انسان است و فیزیو پاتولوژی این مواد و ارگانهای وابسته به شناخت بیماریها و درمان آنها کمک شایانی می‌کند.

امروزه دانش جدید بیوشیمی بالینی به مثابه چراغ پرفروغی ، فرا راه پزشکان در شناخت بسیاری از بیماریها قرار گرفته است. پیشرفتهای تکنیکی و فنی در اندازه‌گیری
آنزیمها ، هورمونها ، الکترولیتها و متابولیتهای با مقادیر کم و رابطه انکار ناپذیر تغییرات این مواد با ایجاد بیماریهای گوناگون وسعت بی‌نظیری به این رشته از علوم پزشکی داده است.

آب مورد استفا ده در آزمایشگاههای بالینی

آب بر حسب درجه خلوص و نوع آن که در آزمایشگاهها مصرف می‌شوند عبارتند از: آب معمولی ، آب مقطر ، آب دیونیزه و آب استریل . برای حل نمودن سرمهای تجارتی که جهت کنترل بکار می‌روند، ساختن محلولهایی استاندارد ، محلولهای مورد آزمایش الکترولتها و رقیق نمودن سرم بیماران باید از آب دیونیزه استفاده کرد. آبی که در آزمایشگاههای تشخیص طبی بکار می‌رود باید دارای خواص زیر باشد: فلزات سنگین آن از 0.01 میلیگرم در لیتر بیشتر نباشد و PH آن بین 7 - 6 باشد.

ریاضیات در بیوشیمی بالینی

نوشتن جواب آزمایشات با ارقامی که ارزش دارند مساله مهمی در کار آزمایشگاههای تشخیص طبی می‌باشد. بطور کلی بیوشیمی کلینیکی ، نوشتن جواب آزمایشها با حذف ارقام بدون ارزش با توجه و اندازه آن آزمایش صورت می‌گیرد. مثلا در نوشتن جواب آزمایشهای گلوکز ، کلسترول و اوره می‌توان ارقاع اعشاری را حذف کرد. ولی در گزارش دادن نتایج اندازه‌گیری کراتین و پتاسیم ، اعداد اعشاری نیز باارزش هستند و نباید حذف یا کامل شوند.

جمع آوری و نگهداری نمونه‌ها

جمع آوری و نگهداری نمونه‌ها یکی از مهمترین کارهای اولیه آزماشیگاه کلینیکی است. گرفتن خون با وسایل تمیز استریل ، جمع آوری و دقت در نوشتن نام بیمار ، زمان گرفتن نمونه ، نمره گذاری لوله ، استفاده از مواد ضد انعقاد مناسب و سانتریفوژ کردن به موقع خون از اعمالی است که از بسیاری از اشتباهات اساسی آزمایشگاه جلوگیری می‌کند.

لوازم شیشه‌ای آزمایشگاه

لوازم شیشه‌ای که در آزمایشگاههای تشخیص طبی وجود دارند عبارتند از: لوله آزمایش ، پی‌پت ، بورت ، بالن ژوژه ، قیف و ... . جنس شیشه بسیار مهم بوده و برای کاربرد آنان باید اطلاعاتی در این زمینه داشت. پیپت برای نقل انتقال محلولها با حجم معین بکار می‌رود. بورت برای اندازه‌گیری حجمها بکار می‌رود. با داشتن بهترین تکنسینها ، بدون داشتن وسایل نمی‌توان جوابهای درستی به دست آزمایش شونده داد.

جدا کردن پروتئینهای پلاسما

در برخی از آزمایشهای بیوشیمی ، وجود پروتئین ، ایجاد کدورت ، رسوب ، تعلیق مواد و تداخل در عده‌ای از واکنشهای شیمیایی می‌نماید. به همین جهت در انجام آن سری از آزمایشها در خون ، ادرار و مایع نخاعی لازم است. پروتئینها را می‌توان به طرق مختلفی جدا کرد. مثل جذب آن بوسیله کائولن ، میکرودیفوژن ، دیالیز نمودن ، اولترافیلتراسیون و یا دناتوره کردن بوسیله حرارت که اینها روشهای فیزیکی هستند. از طریق شیمیایی نیز می‌توان پروتئینها را رسوب داد مانند استفاده از واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور.

روشهای آزمایشگاهی

روشهای بسیاری در آزمایشگاهی تشخیص طبی وجود دارد از روشهای مورد استفاده در آزمایشگاهها می‌توان موارد زیر انجام برد: تجزیه وزنی ، تجزیه حجمی ، سنجش کدورت ، اسپکتروفوتومتری ، فیلم فوتومتر ، فلوئورومتر ، الکتروفورز ، کروماتوگرافی و ... .

آزمایشهای فعالیت کلیوی

عمل کلیه‌ها خارج نمودن مواد زیر از بدن و حفظ و جذب دوباره بعضی از مواد حیاتی مثل الکترولیتها می‌باشد. بیماریهای کلیوی به سه دسته تقسیم می‌شوند: بیماریهایی که مستقیما به اعمال کلیه‌ها مربوط نمی‌شوند، بیماریهای مربوط به کلیه‌ها و بیماریهای که بعد از خروج ادرار از کلیه‌ها اتفاق می‌افتد مانند غده‌های سرطانی مثانه. آزمایشهایی که در آزمایشگاههای تشخیص طبی برای سنجش فعالیت کلیه انجام می‌شود به قرار زیر است، آزمایشهای مربوط به میزان تصفیه گلومرولی ، آزمایشهای مربوط به فعالیت لوله‌های نفرون و آزمایشهای تجزیه کامل ادرار.

آزمایشهای کبدی

اعمال کبد به صورت زیر است: ساختن بسیاری از مواد مهم بدن مثل پروتئینها ، کلسترول ، اوره و ... ، ساختن فاکتورهای انعقاد خون ، ذخیره نمودن بعضی از مواد مثل گلیکوژن ، غیر سمی نمودن بعضی از مواد متابولیزمی و داروها . آزمایشهایی که در مورد عملکرد کبد انجام می‌شود به صورت زیر است: اندازه‌گیری بیلی‌روبین پلاسمای خون ، تشخیص بیلی‌روبین ادرار ، اندازه ‌گیری اوربیلی‌نوژن در ادرار و مدفوع ، سنجش آمونیاک و اوره خون و سایر مایعات بدن ، آزمایشهای فلوکولاسیون ، سنجش مقدار آنزیمهای آلکالین فسفاتاز و آلدولاز و آنزیمهای دیگر.

آزمایشهای مربوط به الکترولیتها

زندگی یک سلول زنده در رابطه با متابولیزم آب و الکترولیتها ، بستگی به سه عامل مهم دارد: تنظیم PH و یا در حقیقت ثابت نگهداشتن رابطه بین اسید و باز مایعات بدن ، تنظیم مقادیر کاتیونها و آنیونها در مایعات بدن و تنظیم فشار اسمزی مایعات بدن. اندازه ‌گیری الکترولیتهای بدن ارزش حیاتی داشته و باید در کمال دقت و درستی انجام شود. لوله‌های نمونه برداری ، ظروف آزمایش باید تمیز و عاری از هر نوع آلودگی باشند. آزمایشهایی که در مورد الکترولیتها صورت می‌گیرد، عبارتند از: آزمایش اندازه ‌گیری سدیم ، پتاسیم ، فسفر ، کلر ، بی‌کربنات ، فشار اکسیژن ، فشار دی‌اکسید کربن و ... .

ارتباط بیوشیمی بالینی با سایر علوم

بیوشیمی بالینی علم در حال رشدی است که با بسیاری از علوم ارتباط دارد از جمله است: زیست شناسی ، شیمی ، پزشکی ، علوم آزمایشگاهی
+ نوشته شده در  شنبه بیست و هفتم آذر 1389ساعت 15:59  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  |